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By H. Böhrer, A. Bierhaus, P. Nawroth (auth.), Professor Dr. med. Eike Martin, Professor Dr. med. Peter Nawroth (eds.)

Die Sepsis ist das Ergebnis eines Krankheitsprozesses, dessen Werdegang noch kaum verstanden wird. Das challenge dieses Krankheitsbildes und des geringen Verständnisses seiner Ursachen wird noch deutlicher, wenn guy bedenkt, daß die in diesem Werk angesprochenen Pathomechanismen nicht nur bei inflammatorischen Erkrankungen, sondern auch bei der Pathogenese der Arteriosklerose erwähnt werden. Ziel des vorliegenden Buches ist es, die Pathogenese der Sepsis, da wo möglich, krankheitsspezifisch darzustellen, aber gleichzeitig auch noch offene Fragen anzusprechen. Deswegen wurde zunächst die transkriptionelle Aktivierung durch Mediatoren der Sepsis dargestellt und aufgezeigt, daß die Aktivierung von Transkriptionsfaktoren nun auch in vivo am Patienten in klinischen Studien untersucht werden kann. Die der Sepsis zugrunde liegenden Erkrankungen sind vielfältig und betreffen alle Disziplinen der Medizin und Intensivmedizin. Von besonderer Bedeutung sind hierbei die entzündlichen Erkrankungen, weswegen die Interaktion des Gerinnungssystems mit der Entzündung dargestellt wurde. Ansätze zur Therapie der Sepsis und der Gerinnungsstörung bei Sepsis wurden im Sinne der "evidence established medication" zusammengestellt. Die magische Therapie der Sepsis gibt es genauso wenig wie den "typischen" Sepsispatienten. Dies betrifft nicht nur die Störungen der Gerinnung, sondern auch die vaskulären Veränderungen, die Niereninsuffizienz bei Sepsis und die kardialen Komplikationen. Daher wurde die Behandlung dieser Komplikationen der Sepsis so dargestellt, daß dem behandelnden Arzt die Möglichkeit aufgezeigt wird, eine individuelle differenzierte Behandlung auszuwählen. Somit weist dieses Buch dem Kliniker einen Weg von der Pathophysiologie, zur Darstellung der klinischen Symptome hin zur Behandlung der Sepsis.

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E. Lv'/Tag ..... F XIII >30% Thrombozyten 6- 10 Konzentrate/Tag ..... E. Lv. E. v. /Stunde Erykonzentrate 2- 4 Konzentrate/tag Die empfohlenen Dosen sollten individuell und den klinisch-labordiagnostischen Befun­ den angepaBt werden. (Seifried E (I995) Hamostaseologie 15/2: 57-64) der sekundaren Hyperfibrinolyse durch Antifibrinolytika in Betracht zu ziehen. Dies ist allerdings nur in etwa 3% der Falle erforderlich und sollte keinesfalls routinemaBig durchgefiihrt werden, weil dadurch moglicherweise der Throm­ bosierung Vorschub geleistet wird.

43] found that ATIn de­ creased evidence of DIC and mortality of guinea pigs following Staphylococcus aureus infusion. Low-molecular-weight heparin coinfusion partially abrogated the beneficial response of ATn because of binding to ATIII. The combination of ATIn and protein C posttreatment in endotoxic shock in pigs attenuated the TNF-a but not the IL-6 increase in plasma, while ameliorating hypotension [38]. The potential antiinflammatory action of ATIn may be partly attributed to the release of prostacyclin from endothelial cells after the interaction of ATIII with heparin-like glycosaminoglycanes (GAGs) on the endothelial cell surface, which may accelerate thrombin binding [44-46].

Taylor et al. have demonstrated that preinfusion of ATIn reduced the coagulopathy and cell injury responses and prevented death in baboons given a lethal dose of live E. coli, while blocking coagulation with DEGR-Xa alone had no effect on survival [25,42]. This indi­ cates that the lifesaving effect of ATIn in this animal model may not have been caused by blocking fibrin formation. Kessler et al. [43] found that ATIn de­ creased evidence of DIC and mortality of guinea pigs following Staphylococcus aureus infusion.

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